Ntau CO2 ua kom nce [H+], uas ua kom muaj hluav taws xob gated K + channels Qhov tshwm sim hyperpolarization ntawm endothelial hlwb txo cov calcium intracellular, uas ua rau vascular so thiab li no vasodilatation (Kitazono li al. 1995; Nelson & Quayle, 1995).
Vim li cas hypercapnia ua rau cerebral vasodilation?
Carbon dioxide (CO2) muaj qhov cuam tshuam loj thiab thim rov qab ntawm cov ntshav hauv hlwb, xws li hypercapnia ua rau pom cov hlab ntsha hauv hlwb thiab cov hlab ntsha thiab nce ntxiv. ntshav ntws, whereas hypocapnia ua rau constriction thiab txo cov ntshav ntws [167, 168].
Puas hypercapnia ua rau vasodilation?
Hypercapnia induces cerebral vasodilation thiab nce cerebral blood flow (CBF), thiab hypocapnia induces cerebral vasoconstriction thiab txo CBF. … Qhov nce hauv CBF ntau dua li ntawm CBV thaum lub sij hawm hypercapnia, qhia txog kev nce hauv vascular vascular velocity.
Puas O2 nce ntxiv ua rau vasodilation?
Peb xaus lus tias O2 ua rau fetal pulmonary vasodilation los ntawm stimulatingcyclic nucleotide-dependent kinase, ua rau KCa-channel ua kom, membrane hyperpolarization, thiab vasodilation.
CO2 cuam tshuam rau ntshav siab li cas?
Carbon dioxide (CO2) nce ntshav cerebral thiab ntshav siab. Cerebral ntshav txaus nce tsis tau tsuas yog los ntawm vasodilating nyhuv ntawm CO2 tab sis kuj vim yog qhov nce perfusion siab tom qab autoregulation tas lawm.
